欲求选修课营养与疾病的结课论文3000字 谢谢哈(食品化学与健康选修课论文3000字)

欲求选修课营养与疾病的结课论文3000字 谢谢哈(食品化学与健康选修课论文3000字)

首页维修大全综合更新时间:2024-04-28 20:30:22

欲求选修课营养与疾病的结课论文3000字 谢谢哈

营养与疾病关系的研究

营养与疾病的关系表现在两个方面。首

先,疾病不论是否有临床表现,都会影响家畜

的营养需要;第二,家畜的营养状况影响免疫

能力。我们不可能掌握40种或更多种营养成

分与诸多传染性病原菌之间的相互作用的详

细资料,本文是对主要营养素和免疫反应之

间相互作用研究结果的概述。

l感染的影响

传染病感染是家畜一种普遍的应激形

式。这些感染是否会导致有临床症状的疾病

的发生,取决于侵入畜体的微生物致病力和

动物免疫能力之间的竞争力。然而,一旦免疫

系统受到刺激,生长就会受到抑制。例如,饲

养在无菌环境中的雏鸡比饲养在一般鸡舍里

或被微生物污染了的鸡舍中的鸡生长速度快

15%;与饲养在清洁地区的雏鸡相比,饲养在

不清洁鸡舍中的雏鸡,即使不受传染病和致

病微生物的侵袭,生长速度也较慢,饲攀褚传化

率也要低。卫生条件很差时,动物应激反应就

变得更严重,且对机体的损害性更大。由卫生

条件差造成的频繁的微生物侵袭引起的持续

的免疫系统和特异性代谢变化称为免疫性应

激(immunolosiCstress)。

给雏鸡注射多种纯化免疫原,如大肠杆

菌、鼠伤寒沙门氏菌内毒素、热灭活金黄色葡

萄球菌和聚糊精葡聚糖凝胶,结果与只注射

盐水液的对照雏鸡相比,体增重、采食量和饲

料转化率都降低。增重减少的原因70%是由

于采食量降低,30%是由于免疫反应所引起

的代谢变化。免疫原包括致病菌和纯化蛋白,

它们不引起组织损伤和直接病理反应,俱会

诱导宿主发生不同程度的免疫反应。屏以刺

激免疫系统所引起的特异性代谢变化程度,

依赖于免疫反应程度和持续的时间。

宿主对免疫应激的反应既是抵抗病原菌

的特异性反应,也是非特异性反应,包括可预

见的被称为急性应激反应(acute一phase:e-

sponse)的代谢变化。曾经有人认为急性应激

反应是由抗原(如细菌等物)直接与内源器官

和靶组织相互作用而引起的.后来发现被刺

激的白血球释放的可溶性介体也会引起相似

的代谢变化。很明显,大多数免疫反应所弓!起

的急性应激反应是一些混合物引起的。这些

混合物被总称为白血球细胞激动素一(leuk。-

cyticcytokines)。它是由巨噬细胞、单核细胞

和淋巴细胞所分泌的.可以分为单能体

(monokine,)和淋巴因子(lymphokines)、对

鸡、大鼠、小鼠的研究表明,间白细胞素一1

(mt”rleukin一l,简称IL一z)、a一瘤坏死因

子(tumorneerosi,几et。r一alpha)和间白细

胞素一6曰L一6)为急性应激反应最基本的单

能体、它们中的每一种都在免疫反应中起重

要作用,或者直接作用于靶组织,或者通过改

变激素如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的

水平来弓l起在免疫应激中发生的代谢变化。

代谢变化也是一种生理过程恒定性反应

(homeorhetie)。它可改变日粮营养的分配方

向,使机体在正常情况下供机体生长代谢和

肌肉沉积的营养成分转而维持免疫反应和抵

杭疾病。这就改变了动物的营养需要,降低生

长速度和何料利用率。

厌食(anorexia)是急性应激反应的典型

症状,炎症反应会引起采食量降低,如注射大

肠杆菌内毒素,采食量降低60%。感染也同

样会显著降低试验动物的采食量。IL一1和

TNF(a瘤坏死因子)都会引起动物厌食、但

IL一l引起的厌食程度要高于TNF。

内毒素中毒和感染的另一种重要症状是

能量代谢的变化。发烧是能量代谢改变的最

明显表现,与下丘脑热敏中枢神经元激发速

度有关,是由前列腺素诱导发生的变化。临床

研究结果表明,发烧时体温超过正常体温

IC,代谢率增加20%一5%。xL一1和TNF

的共同作用是使静态能量消耗增加,与由于

静态能量消耗增加而引起的体温升高相比,

IL一l可延长漫波睡眠(,lowwaves一eep)。由

IL一1减少活动度和对睡眠的诱导作用为机

体受感染或发炎时保存能量提供了内在机

理。

免疫反应还会导致碳水化合物、蛋白质

和脂类代谢一系列变化。在急性应激反应期

间,激素与代谢互作使碳水化合物利用急剧

增加,糖异生和糖元酵解加强,葡糖供给增

加,同时,肝外组织葡萄糖的氧化或通过葡糖

乳酸盐循环转化为乳或用于再循环的葡萄糖

大家还看了
也许喜欢
更多栏目

© 2021 3dmxku.com,All Rights Reserved.